- 産業: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
В усній формі біодоступність нестероїдні протизапальні агента (NSAID) з потенційними antiangiogenic та Антинеопластичні діяльності. Apricoxib пов'язує і гальмує фермент циклооксигенази-2 (Кокс-2), тим самим перешкоджає перетворення арахідонової кислоти в простагландинів. Apricoxib опосередкованої гальмування Кокс-2 може викликати пухлинних клітин Апоптоз і перешкоджає пухлинних клітин розповсюдження і ангіогенезу пухлини. Пов'язані з Кокс метаболічних шляхів може представляти вирішальне значення Регулятори клітинного розповсюдження і ангіогенезу.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність протизапальні препарати-андрогенів синтезу інгібітор стероїдних 17alpha-monooxygenase (17,20 lyase) з потенційними antiandrogen діяльності. Так-700 пов'язує і гальмує стероїдних 17alpha monooxygenase стероїд та надниркових залоз, тим самим перешкоджає андрогени виробництва. Це може зменшити андрогени залежать від зростання сигналізації і може перешкоджати клітинку розповсюдження андрогени залежать від пухлинні клітини. Цитохром P450 фермент CYP17A1 (P450C17), локалізовані ендоплазматичного (ER), експонатів 17alpha гідроксилази і 17,20-lyase діяльності і відіграє ключову роль у steroidogenic шлях, що виробляє препарати гормонів, таких як progestins, mineralocorticoids, glucocorticoids, андрогени та естрогени.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність протизапальні препарати-андрогенів синтезу інгібітор стероїдних 17alpha-monooxygenase (17,20 lyase) з потенційними antiandrogen діяльності. Так-700 пов'язує і гальмує стероїдних 17alpha monooxygenase стероїд та надниркових залоз, тим самим перешкоджає андрогени виробництва. Це може зменшити андрогени залежать від зростання сигналізації і може перешкоджати клітинку розповсюдження андрогени залежать від пухлинні клітини. Цитохром P450 фермент CYP17A1 (P450C17), локалізовані ендоплазматичного (ER), експонатів 17alpha гідроксилази і 17,20-lyase діяльності і відіграє ключову роль у steroidogenic шлях, що виробляє препарати гормонів, таких як progestins, mineralocorticoids, glucocorticoids, андрогени та естрогени.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність наночастинки альбумін і пов'язаних інгібітор білки теплового шоку 90 (Hsp90) з потенційними antineoplastic діяльності. Hsp90 інгібітор AB-010 вибірково зв'язується з Hsp90, перешкоджає її chaperone функцію та сприяння деградації oncogenic ж сигнальні білки, залучені в пухлинних клітин розповсюдження і виживання. Цей агент може перешкоджати росту різноманітних типів раку клітин; включення альбумін в її формулювання може сприяти її ендотелію transcytosis через gp60 регулюється альбумін транспорту шлях. Hsp90, за chaperone білок upregulated в різних пухлинні клітини, регулює складання і деградації багато oncogenic ж сигнальні білки.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність multitargeted рецептор тирозин кінази (RTK) інгібітор з потенційними antiangiogenic та Антинеопластичні діяльності. Ponatinib гідрохлорид гальмує unmutated і всі мутованих форми Bcr-Abl, у тому числі T315I, високо лікарської терапії стійкі missense мутації Bcr-Abl. Цей агент також перешкоджає інші тирозин-кінази, включаючи ті, що пов'язані з фактор росту рецепторів (VEGFRs) і fibroblast рецептори фактор росту (FGFRs); Крім того, вона гальмує тирозин-кінази рецептор TIE2 і пов'язані з ФМС тирозин кінази рецептор-3 (Flt3). Гальмування RTK на ponatinib гідрохлорид може призвести до гальмування стільникового розповсюдження і ангіогенезу і може викликати загибель клітин. Bcr-Abl є кінази тирозин fusion закодовано Philadelphia хромосоми.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність ссавців об'єктом інгібітор кінази рапаміцін (mTOR) з потенційними antineoplastic діяльності. MTOR кінази інгібітор OSI-027 пов'язує і гальмує raptor-mTOR (TOR комплексу 1 або TORC1) і комплекси rictor-mTOR (TOR складних 2 або TORC2) mTOR, що може спричинити пухлинних клітин Апоптоз та зменшення пухлини клітинку розповсюдження зброї масового знищення. MTOR є серину/треоніну кінази, що upregulated в деяких пухлин і відіграє важливу роль вниз за течією в PI3K, А, mTOR сигнальних шлях.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність лейцин збагаченого незамінні амінокислоти харчова добавка з потенційними anti-cachexia діяльності. Лейцин розширення незамінні амінокислоти харчові добавки можуть стимулювати ссавців цільової рапаміцін (mTOR) сигналізації шлях, який може сприяти білкового синтезу в м'язи. Хоча точна механізм, за допомогою якого лейцин та інших незамінні амінокислоти стимулювати mTOR ще не повністю з'ясована, лейцин може стимулювати mTOR шляхом придушення Аденозинмонофосфат Протеїнкінази (AMPK), яка негативно керує mTOR сигналізації.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність інгібітор proto-oncogene, зустрілися c (mesenchymal епітеліальні перехід, також відомий як фактора росту гепатоцитів рецептор (HGFR)) з потенційними antineoplastic діяльності. C-Мет інгібітор INCB028060 вибірково зв'язується з c Мет, тим самим перешкоджає c Мет фосфорилювання і порушуючи c Мет сигналу Трансдукція шляхи. Це може викликати загибель клітин у пухлинні клітини overexpressing білок, що c Мет або висловив constitutively активована білок, що c мет. C-Мет, рецептор тирозин кінази overexpressed або видозмінюються у багатьох типів клітин пухлини, грає ключових ролей у пухлини клітинку розповсюдження зброї масового знищення, виживання, вторгнення, метастази і пухлини ангіогенезу.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність інгібітор полімераза ядерної фермент poly(ADP-ribose) (сил PARP) з потенційними antineoplastic діяльності. ППОС інгібітор BMN-673 вибірково пов'язує ППОС і запобігає ППОС опосередкованої ДНК ремонт одна пасмо ДНК перерв через бази видалення відновлення шлях. Це підсилює накопичення розриви нитки ДНК, сприяє геномної нестабільності і в кінцевому підсумку призводить до Апоптоз. ППОС каталізує посттрансляційною ADP ribosylation ядерної білків, що сигнал і найняти інших білків для відновлення пошкодженої ДНК і активується сингл нитки ДНК перерви.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність інгібітор ссавців цільової рапаміцін (mTOR) з потенційними antineoplastic діяльності. MTOR кінази інгібітор AZD2014 гальмує діяльності mTOR, що може спричинити індукції пухлинних клітин Апоптоз та зменшення пухлини клітинку розповсюдження зброї масового знищення. MTOR, серину/треоніну кінази, що є upregulated в різних пухлини, відіграє важливу роль вниз за течією в PI3K/А/mTOR сигналізації шлях.
Industry:Pharmaceutical
