- 産業: Government; Health care
- Number of terms: 6957
- Number of blossaries: 0
- Company Profile:
The National Cancer Institute (NCI) is part of the National Institutes of Health (NIH), which is one of 11 agencies that compose the Department of Health and Human Services (HHS). The NCI, established under the National Cancer Institute Act of 1937, is the Federal Government's principal agency for ...
Це повністю людиною IgG1 моноклональних спрямований проти епідермального фактор зростання рецептор (EGFR) з потенційними antineoplastic діяльності. Necitumumab пов'язує і блокує ліганд прив'язування сайт EGFR, тим самим запобігаючи активації і наступних dimerization на рецептор. Це може привести до гальмування з вхідного потоку шляхи залежить від EGFR і так гальмування EGFR залежать від пухлини клітинку розповсюдження і метастази. EGFR, член сім'ї епідермального фактор зростання позаклітинних білка ligands, можуть overexpressed на поверхні клітин різні типи клітин пухлини.
Industry:Pharmaceutical
Усно біодоступність андрогени малі молекули рецептора модулятор і інгібітор CYP17-lyase з потенційними antiandrogen діяльності. TOK-001 експонатів три різні механізми дії: 1) як на антагоніста рецептор андрогенів, 2) як на інгібітор lyase CYP17 і 3) за рахунок зменшення загальної андрогени рецептор рівні в пухлини передміхурової залози, всі з яких може призвести до зниження андрогени залежать від зростання сигналізації. Localized ендоплазматичного (ER), цитохром P450 фермент CYP17 (P450C17 або CYP17A1) експонатів 17alpha гідроксилази і 17,20-lyase діяльності і відіграє ключову роль у steroidogenic шлях, що виробляє progestins, mineralocorticoids, glucocorticoids, андрогени і естрогени.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул, орієнтації рецептор Тромбоцитарний фактор росту (PDGFR), з потенційними antineoplastic діяльності. PDGFR інгібітор CP-868596 пов'язує і гальмує PDGFR, що можуть призвести до гальмування PDGFR пов'язані сигналу Трансдукція шляхи, і, отже, гальмування пухлини ангіогенезу і пухлини клітина розповсюдження. PDGFR, вгору, що регулюється багатьох типів клітин пухлини, є кінази рецептор тирозин важливе значення для клітинки міграції та розвитку в microvasculature.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул, орієнтації класу я phosphatidylinositol 3 кінази (PI3K) сім'ї ліпідного кінази, з потенційними antineoplastic діяльності. Клас 1 PI3K кінази сім'ї інгібітор XL147 reversibly зв'язується з класу 1 PI3Ks ATP конкурентні чином, перешкоджає виробництва середньої messenger phosphatidylinositol-3,4,5-trisphosphate (PIP3) і активації на PI3K сигналізації шлях; це може призвести до гальмування пухлини росту клітин і виживання в популяціях сприйнятливі пухлини клітинки. Активації на PI3K сигналізації шлях часто пов'язана з tumorigenesis. Dysregulated PI3K сигналізації може сприяти пухлини опір до різних antineoplastic агенти, включаючи рецептор інгібітори тирозин-кінази та genotoxic агентів.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул, що належать до класу c зустрілися/фактора росту гепатоцитів рецептор (HGFR) інгібітори тирозин-кінази, з потенційними antineoplastic діяльності. MET рецептор тирозин кінази інгібітор SGX523 спеціально пов'язує білок, що c Мет, або фактора фактор зростання рецептор (HGFR), запобігання прив'язування фактора росту гепатоцитів (HGF) і порушуючи MET сигнальних шлях; цей агент може викликати загибель клітин у пухлинні клітини, висловлюючи c мет. C-Мет, рецептор тирозин кінази overexpressed або видозмінюються у багатьох типів клітин пухлини, грає важливу роль в пухлинних клітин розповсюдження, виживання, вторгнення і метастази і в ангіогенезу пухлини.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул з потенційними antineoplastic діяльності. Thioredoxin-1 інгібітор PX-12 необоротно зв'язується з thioredoxin-1 (Trx-1) і гальмує її діяльності, що можуть призвести до зростання гальмування і індукції Апоптоз. Overexpressed в багатьох типів раку клітин, низький молекулярна вага redox білок Trx-1 регулює діяльність фактор транскрипції і гальмує Апоптоз, що сприяють росту клітин і виживання; також взаємодією з факторів росту extracellularly для того, щоб стимулювати росту клітин.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул з потенційними antineoplastic діяльності. Selumetinib гальмує кінази кінази mitogen активованого білків (MEK або MAPK/ЕРК кінази) 1 і 2, яка може завадити активації MEK1/2-залежного ефекторних білків і факторів транскрипції і тому може перешкоджати стільникового розповсюдження в MEK overexpressing пухлинні клітини. MEK 1 і 2, дуала специфіка кінази, які основних посередників у активації RAS/RAF/MEK/ЕРК шляху, є часто upregulated в різних типів клітин пухлини і драйвери різноманітні стільникового діяльності, у тому числі стільникового розповсюдження.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул з потенційними antineoplastic діяльності. MET/VEGFR2 інгібітор GSK1363089 пов'язує і вибірково гальмує фактора фактор росту (HGF) рецептор c-MET і судинних фактора росту ендотелію судин рецептор 2 (VEGFR2), що можуть призвести до гальмування ангіогенезу пухлини, пухлинних клітин розповсюдження і метастази. Proto-oncogene, ЗУСТРІЛИСЯ c було встановлено, бути over-expressed в різних видів раку. VEGFR2 знаходиться на клітинах ендотелію і гемопоетичними і є сполучною ланкою розвитку судинах і гемопоетичними клітин через VEGF сигналізації.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул з потенційними antineoplastic діяльності. Їжак антагоніста GDC-0449 цілі їжак сигналізації шлях, діяльність їжак ліганд клітинку поверхні рецепторів PTCH та/або SMO блокування і придушення їжак сигналізації. Їжак сигнальних шлях відіграє важливу роль у зростання тканин і ремонт; аберрантний установчих активації їжак шлях сигналізації і стільникових неконтрольованого може бути пов'язано з мутації в їжак ліганд клітинку поверхні рецепторів PTCH і SMO.
Industry:Pharmaceutical
В усній формі біодоступність малих молекул з потенційними antiangiogenic та Антинеопластичні діяльності. Regorafenib пов'язує і гальмує фактор росту рецепторів (VEGFRs) 2 і 3 і Ret, Kit, PDGFR та Raf кінази, що можуть призвести до гальмування пухлини ангіогенезу і пухлинних клітин розповсюдження. VEGFRs є рецептор тирозин-кінази, що грати важливі ролі у пухлини ангіогенезу; рецептор тирозин кінази RET, KIT і PDGFR і кінази Raf серину/треоніну специфічних беруть участь в пухлини сигнальні системи клітин.
Industry:Pharmaceutical
